Excitabilitet och ledning av hjärtat

Konduktivitet är förmågan att utföra excitation, vilket bestämmer den normala tidssekvensen för excitation av förmaken och ventriklarna. Både fibrerna i det specialiserade hjärtledningssystemet och det kontraktila myokardiet har ledningsfunktionen, men i det senare fallet är hastigheten för den elektriska impulsen mycket lägre. Spännbarhet är hjärtans förmåga... Läs mer>

  • transport av ämnen genom biologiska membran

Hjärtans huvudfunktioner: automatisering, excitabilitet, ledning, kontraktilitet (uppsats, kurs, diplom, kontroll)

Automatism är hjärtans förmåga att generera impulser som ger spänning. Normalt har cellerna i CA-noden (sinusartärnoden), som producerar elektriska impulser med en frekvens av 60–80 per minut, maximal automatik. Detta är centrum för första ordens automatisering. Automatismens funktion har vissa delar av atrians ledningssystem och AV-anslutningen (atrioventrikulär) - AV-nodens övergångszon till His-bunten. Dessa delar av hjärtat ledningssystem, som är centrum för andra ordningens automatisme, kan producera elektriska impulser med en frekvens av 40-60 per minut. Det bör noteras att själva AV-noden, som också ingår i AV-anslutningen, inte har någon automatisk funktion. Slutligen är centralerna för automatisering av den tredje ordningen, som har den lägsta förmågan för automatisering (25-45 pulser per minut), den nedre delen av His-bunten, dess grenar och Purkinje-fibrer. Emellertid sker normal excitation av hjärtat endast till följd av impulser som uppstår i fibrerna i CA-noden, som är den enda normala pacemakern.

Spännbarhet - hjärtans förmåga att bli upphetsad under påverkan av impulser. I muskelfiber är excitation resultatet av en förändring i de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos membranet i den joniska kompositionen i den intracellulära och extracellulära vätskan. Funktionen av excitabilitet besätts av celler i både ledningssystemet i hjärtat och kontraktilt myokard.

Refraktoriness - oförmåga hos upphetsade hjärtceller att aktivera igen när ytterligare impulser inträffar.

Konduktivitet är förmågan att utföra excitation, vilket bestämmer den normala tidssekvensen för excitation av förmaken och ventriklarna. Både fibrerna i det specialiserade ledande systemet i hjärtat och det kontraktila myokardiet har ledningsfunktionen, men i det senare fallet är den elektriska pulsens hastighet mycket lägre.

En exciteringsvåg genererad i cellerna på CA-stället (1) sprider sig genom de intrakardiala ledningsvägarna. I AV-noden (2) inträffar en fysiologisk fördröjning av excitationsvågen, som bestämmer normerna. tillfällig excitationssekvens för atria och ventriklar. En exciteringsvåg överförs från AV-noden till ett välutvecklat intraventrikulärt ledningssystem bestående av ett bunt av His (3), ben av ett bunt av His (4) och Purkinje-fibrer (5).

Kontraktilitet är hjärtmuskelns förmåga att dra sig samman som svar på upphetsning. Excitatory myocardium har huvudsakligen denna funktion. Som ett resultat av successiv reduktion av olika delar av hjärtat är den viktigaste hjärtans pumpfunktion.

Spännbarhet, konduktivitet, kontraktilitet, automatisering.

Funktioner av excitation av hjärtmuskeln

1. Lagen är "allt eller ingenting." Hjärtmuskeln under stimulansverkan svarar antingen inte på excitation, om stimulansen är svag eller svarar med full kraft.

Lagen bygger på ett inslag i strukturen i hjärtfunktionellt syncytium. Muskelcellerna i hjärtat är sammankopplade av infogningsskivor (nexus), detta liknar de släta musklerna.

2. På diagrammet över hjärtmuskelns handlingspotential, till skillnad från skelettmuskeln, den så kallade så kallade "platåfas" på grund av den inkommande strömmen av Ca ++ joner. Denna process beror på upptäckten av "långsamma" kalciumkanaler., fortsätta depolarisationsprocessen membran av kardiomyocyter efter stängningen av Na-kanaler.

Närvaron av "platåfasen" leder till en avsevärd förlängning av handlingspotentialens topp och, som ett resultat, en betydande ökning av tiden för "fasen av absolut refraktoritet", under vilken hjärtmuskeln är absolut oupplyst.

Faser av förändringar i hjärtmuskelns excitabilitet.

1. Absolut eldfasta (0,27 sek) - fullständig excitabilitet.

2. Relativ eldfasthet (0,03 sek) - förmågan att bli upphetsad som svar på en övertröskelstimulus. Baserat på det faktum att varaktigheten för dessa två faser uppgår till 0,3 sekunder kan den maximala möjliga hjärtfrekvensen beräknas (60 sekunder: 0,3 sekunder = 200 / min.)

3. Supernormal excitabilitet. I denna fas är exciterbarheten i hjärtat högre än normalt och handlingen i detta ögonblick även för de svaga (subliminal) irritationsmedel (ärr, vidhäftningar, aterosklerotiska plack) kan leda till en extraordinär reduktion - extrasystol.

Automation är ett organs förmåga att komma in i ett spänningstillstånd under påverkan av impulser som uppstår i själva organet. Celler i hjärtat ledningssystem har automatisering. Hjärtledningssystemet bildas av atypiska kardiomyocyter, som i jämförelse med andra kardiomyocyter har färre kontraktila proteiner, mitokondrier, d.v.s.. dessa cellers huvudfunktion är inte sammandragning utan generering av impulser och ledning av excitation.

Ackumuleringar av atypiska kardiomyocyter i hjärtat: sinoatrial nod, atrioventrikulär nod, Hans bunt, benen i bunten av His, Purkinje-fibrer. Alla dessa formationer av atypiska muskler har automatisering. Förmågan att automatisera är emellertid olika för olika delar av hjärtledningssystemet (ett experiment med ett odlingsmedium och odling av en kultur av atypiska celler som tas från olika delar av hjärtat): frekvensen för deras sammandragningar var olika till en början (80, 40, 10, 1 puls per minut). Emellertid, då bildandet av intercellulära morfologiska kontakter, började alla celler sammandragas i samma rytm, och med en frekvens som kännetecknar de mest aktiva cellerna.

Förmågan hos celler att automatisera: sinoatrial nod - 80 per minut., Atrioventrikulär nod - 30 - 40 per minut., Bundle of His - 10 per minut., Purkinje-fibrer - 0,5-1 per minut..

Detta fenomen av en minskning av automatisering med avstånd från sinoatrial nod (från basen till spetsen) kallas en minskande gradient av automatisering.

Sinoatrial nod kallas pacemaker (pacemaker) av första ordningen, eftersom. sätter rytmen för hela hjärtat och hämmar automatiseringen av andra formationer. En pacemaker (pacemaker) av andra ordningen är en atrioventrikulär nod. Pacemaker (pacemaker) i tredje ordningen, etc..

Upplevelserna från Gaskell och Stannius bekräfta de angivna bestämmelserna.

Konduktivitet - förmågan hos ett organ att sprida excitation till oupphetsade platser.

Sekvens av upphetsning av hjärtat:

1. atria (höger och sedan vänster); 2. med excitation genom ventriklarna - det enda stället som innehåller exciterbara vävnader - a / nod, eftersom på andra platser - en fibrös ring; 3 interventrikulärt septum; 4. topp; 5. ventriklarnas sidoväggar; 6. ventrikulär bas.

Excitationshastighet: atrium - 1 m / s, atrioventrikulär nod - 0,2 m / s, Hans bunt - 4 m / s, Purkinje-fibrer - 3 m / s, typiskt myokardium - 0,8 m / s.

Därför sprids excitation genom ventriklarna inte diffust, utan sekventiellt genom ledningssystemet (detta förklarar synkroniseringen av reduktion av typiska kardiomyocyter i olika delar av ventriklarna. Dessutom finns det en fördröjning i excitationen i den atrioventrikulära noden, som gör att förmakssystolen kan överskrida ventrikulär systol.

Funktioner för hjärtmuskelns sammandragning:

1. En enda muskelkontraktion är karakteristisk för hjärtmuskeln. Detta är den enda muskeln i kroppen som kan genomgå en enda sammandragning under naturliga förhållanden (på grund av en lång period av absolut refraktoritet).

Typer sammandragningar av hjärtmuskeln i olika faser av hjärtcykeln: - asynkron; - isometrisk; - isotonisk.

Hjärtcykel

Pumpning / urladdning / funktion av hjärtat realiseras genom hjärtcykeln. Hjärtcykeln består av två processer: sammandragning (systole) och avslappning (diastol). Distinuera systol och diastol i ventriklarna och förmakarna.

Ämne. Arytmier. Brott mot excitabilitet, automatisering och ledning av hjärtat

Ämne. Arytmier. Brott mot excitabilitet, automatisering och ledning av hjärtat

Hjärtrytmstörningar. Klassificering av arytmier.

Störningar av automatisering, typer, orsaker, EKG-tecken.

Arytmi är en typisk form av hjärtspatologi som kännetecknas av en kränkning av frekvensen och frekvensen för generering av excitation eller sekvensen för excitation av förmaken och ventriklarna.

Typer arytmier I enlighet med mekanismen för arytmier (patogenes) kan alla hjärtrytmstörningar delas in i tre typer:

1. överträdelser av automatisering;

2. störningar i excitabilitet;

Konduktivitetsstörningar.

I en viss mening är en sådan uppdelning villkorad, eftersom man i verkligheten ofta måste hantera arytmier av en kombinerad karaktär. Till exempel med fibrillering av ventriklarna och förmakarna kan både störning av excitabilitet och patologi för hjärtimpuls uppstå.

Etiologi för arytmier

Alla orsaker till arytmier kan delas in i fyra grupper:

1. Brott mot den neuroendokrina reglering av elektrofysiologiska processer i kardiomyocyter och celler i hjärtledningssystemet (stress, neuros, etc.);

2. organiska skador på hjärtmuskeln, dess abnormiteter, medfödda eller ärftliga defekter med skador på elektrogena membran och cellstrukturer (myokardit, hjärtfel, kardioskleros, etc.);

3. en kombination av störningar i neurohumoral reglering av rytm och organiska hjärtsjukdomar (koronar hjärtsjukdom, reperfusionssyndrom, elektrisk chock, etc.);

4. berusning, inklusive droger (alkohol, nikotin, biverkningar av droger, etc.).

Brott mot den neuroendokrina regleringen av elektrofysiologiska processer i kardiomyocyter och celler i hjärtledningssystemet. En av de främsta orsakerna till arytmier är en förändring i det fysiologiska förhållandet mellan tonicaktiviteten hos sympatiska och parasympatiska element som innerverar hjärtat.

Ett exempel på rytmstörningar orsakade av en obalans av de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet är en minskning av hjärtans elektriska stabilitet under psykoterapi.

Det är känt att höga koncentrationer av adrenalin i blodet, som aktiverar de p-adrenerga receptorerna i njurrören, bidrar till ökad utsöndring av K + och utvecklingen av hypokalemi. Hypokalemi orsakar störningar i processerna för hjärtpolarisering, vilket skapar förutsättningar för utveckling av arytmier.

Endokrina störningar i patogenesen av arytmier Överdriven produktion av sköldkörtelhormoner ökar antalet adrenerga receptorer i myokardiet och ökar deras känslighet för endogena katekolaminer. Av denna anledning observeras som regel hos patienter med tyrotoxikos takykardi och hjärtrytm på grund av en ökning av hjärtadrenoreaktivitet.

En av de ofta "endokrina" orsakerna till störningar i den elektriska stabiliteten i hjärtat är överdriven bildning av mineralokortikoider i binjurebarken (primär och sekundär aldosteronism). Mindre vanligt förekommer arytmier vid hypersekretion av glukokortikoidhormoner (Itsenko-Cushings sjukdom) eller långvarig användning av deras farmakologiska analoger.

Mekanismen för arytmogen effekt av mineralokortikoider (främst den mest aktiva av dem, aldosteron) är förknippad med en obalans av Na + / K + i kroppen. Aldosteron, som verkar på njurens tubuli, orsakar en fördröjning i kroppen av Na + och ökad utsöndring av K +, vilket resulterar i hypokalemi, vilket bidrar till störning av hjärtpolarisering och förekomsten av arytmier.

Arytmier orsakade av droger. Ofta är orsaken till arytmier läkemedel som har sin egen arytmogen aktivitet. Detta avser främst hjärtglykosider och diuretika. Diuretika läkemedel, som förbättrar kaliumutsöndring, bidrar till hypokalemi.

Hjärtglykosider (digitalis, etc.) tenderar att ackumuleras i kroppen medan de hämmar Na + / K + -ATPas som ligger på kardiomyocyterns sarkolemma. En minskning av aktiviteten hos detta enzym åtföljs av en minskning av nivån av K + och en ökning av koncentrationen av Na + i sarkoplasma. Natriumansamlingen i cytoplasma av kardiomyocyter leder till en ökning av Na + / Ca2 + utbyte, vilket åtföljs av en aktiv tillströmning av Ca2 + till hjärtcellerna och hjälper till att öka hjärtans pumpfunktion. Men samtidigt bildas överbelastning av Ca2 + av kardiomyocyter. Dessutom orsakar en minskning av den intracellulära koncentrationen av K + en avmattning i repolarisationsprocesserna och bidrar därmed till förekomsten av tidig depolarisering och arytmier genom mekanismen för triggautomatism.

Intraventrikulär blockad.

Konsekvenserna av arytmier

  • försämrad pumpfunktion i hjärtat;
  • koronarinsufficiens (absolut, relativ);
  • brott mot systemisk hemodynamik;
  • subjektiva obehagliga upplevelser (avbrott i hjärtat, hjärtklappning, känsla av blekning, bröstsmärtor osv.)

Brott mot automatismen

Automatism - hjärtvävnadens förmåga att spontant generera en handlingspotential (AP).

1. Brott mot normal automatisering - kränkning av CA-nodens automatisering.

2. Utseendet på avvikande automatisme - automatisering, som orsakas av aktiveringen av pacemakerfunktion i cellerna i det ledande systemet som inte är normala pacemaker (AV-nod, benen i bunten av His, Purkinje-fibrer).

Enligt deras elektrofysiologiska egenskaper är hjärtceller uppdelade i: arbetande myokardceller och pacemakerceller.

Pacemaker (från den engelska pacemakern - pacemaker) - hjärtceller som kan spontan generera en excitationspuls.

Sinoatrial nod (CA-nod) har den största förmågan för automatisering. Under den fysiologiska normen inträffar spänning i den, som tack vare hjärtans ledningssystem i följd täcker förmaken och ventriklarna.

Därför kallas CA-noden en pulsdrivrutin (jag beställer) eller en pacemaker. En pacemaker kan generera en högre frekvens av exciteringar än andra delar av det ledande systemet. Det hämmar automatiseringen av de återstående fibrerna i detta system..

Om CA-webbplatsen av någon anledning är blockerad, blir atrioventrikulärplatsen (AV-platsen) pacemakern, som genererar en frekvens av exciteringar på 40-50 per minut. Om bunten av His blir en pacemaker, är maxfrekvensen för dess upphetsningar 30-40 per minut. Vid denna puls, även i vila, kommer en person att visa symptom på cirkulationsfel. Purkinje-fibrer kan generera upp till 20 pulser per minut.

Pacemakerceller har automatisme, det vill säga förmågan till spontan depolarisering (Fig. 1).

Pacemakercellens automatisering beror på de speciella egenskaperna hos membranpermeabiliteten hos dessa celler och polarisering:

1. låg transmembranpotential (MP = -60 mV),

2. förekomsten av spontan depolarisering.

Fikon. 1. Handlingspotentialen för pacemakercellen.

Dessa egenskaper bestäms till stor del av egenskaperna hos jonkanalerna i membranen hos pacemakercellerna..

Fas 4 av pacemakercellens verkningspotential kännetecknas av en gradvis, spontan depolarisering (långsam spontan diastolisk depolarisering) orsakad av pacemakerströmmen (If).

Pacemakerströmmen transporteras huvudsakligen av Na + -joner. Jonkanalerna genom vilka pacemakerströmmen passerar skiljer sig från de snabba Na + -kanalerna som är ansvariga för fas 0-depolarisering av cellerna i det fungerande myokardiet.

Pacemaker-kanaler öppnas under ompolarisering av celler, när MP: n når sitt maximala negativa värde. Strömmen av Na + -joner genom pacemakerkanalerna säkerställer att membranpotentialen (MP) blir mindre och mindre negativ under fas 4 och när tröskelpotentialen uppnås (

-40 mV), PD är upphetsad (fas 0).

Fas 0 i pacemakercellen inträffar mindre snabbt än i kardiomyocyter, eftersom det beror på flödet av Ca2 + joner in i cellen genom relativt långsamma kalciumkanaler.

Ompolarisering av pacemakerceller utvecklas på samma sätt som celler i det fungerande myokardiet - inaktivering av Ca2 + -kanaler, aktivering av K + -kanaler och förbättrad frisättning av K + -joner från cellen sker.

Hastigheten för långsam spontan diastolisk depolarisering avgör i stor utsträckning frekvensen för pulsgenerering av pacemakerceller: ju högre hastighet spontan diastolisk depolarisering är, desto högre är pulsgenereringshastigheten.

Sympatiska fibrer utsöndrar noradrenalin, som genom p-adrenerga receptorer och medlersystemet ökar innehållet av cAMP i cellen, vilket leder till en ökning av graden av diastolisk depolarisation och takykardi. Denna effekt medieras genom en ökning av permeabiliteten hos membranen hos kardiomyocyter för Na + och Ca2+.

Parasympatiska fibrer genom acetylkolinförmedlaren och M2-receptorer i hjärtat har motsatt effekt - de leder till en minskning av frekvensen av diastolisk depolarisering, orsakar bradykardi. Under påverkan av acetylkolin ökar permeabiliteten hos membranen hos kardiomyocyter för K + -joner och deras permeabilitet för Ca2 + minskar. Det finns en ökning i frisättningen av K + från cellerna och en minskning av inmatningen av Ca2 +. Detta leder till hyperpolarisering av membranen och en minskning av deras excitabilitet..

Brott mot normal automatisering. Det är känt att automatisering är baserad på en långsam spontan diastolisk depolarisering, som gradvis minskar MP till tröskelnivån vid vilken snabb membran depolarisering börjar (fas 0 PD).

Följande mekanismer påverkar varaktigheten av spontan depolarisering och följaktligen frekvensen av hjärtaktivitet.

1. Hastigheten för spontan diastolisk depolarisering. Med dess ökning uppnås tröskelpotentialen för excitation snabbare och sinusrytmen blir vanligare. Att bromsa ned spontan diastolisk depolarisering leder till en bromsning i sinusrytmen.

2. Förändring i värdet på den vilande vilande membranpotentialen i CA-noden. När membranpotentialen blir mer negativ (vid hyperpolarisering av cellmembranet, till exempel under verkan av acetylkolin), krävs mer tid för att uppnå tröskelns excitationspotential, om naturligtvis frekvensen av spontan diastolisk depolarisation förblir oförändrad. Konsekvensen av denna förskjutning kommer att bli en minskning av hjärtfrekvensen (HR). Med en ökning av den vilande membranpotentialen, när den blir mindre negativ, ökar hjärtfrekvensen, tvärtom.

3. Förändring i tröskelpotentialen för excitation. Dess minskning (mer negativ) bidrar till en ökning av sinusrytmen och en ökning (mindre negativ) - till bradykardi. Värdet för tröskelpotentialen för excitation av kardiomyocyter bestäms av Na + -kanalernas egenskaper och cellerna i det ledande systemet med Ca2 + -kanaler.

I detta avseende bör det erinras om att fasen för snabb depolarisering i cellerna i det fungerande myokardiet är baserat på aktivering av snabba Na + -kanaler, och i cellerna i specialiserad hjärtavävnad - Ca 2 + -kanaler.

4. Olika kombinationer av 3 grundläggande elektrofysiologiska mekanismer som reglerar automatiseringen av CA-webbplatsen.

Onormal automatisme (ektopisk automatisme) är uppkomsten av pacemakeraktivitet i hjärtceller som inte är hjärtfrekvensdrivare.

Normalt undertrycks ektopisk aktivitet av impulser som kommer från CA-noden, men med blockad av ledning av pulsen i förmaken, kan AV-noden bli den viktigaste hjärtrytmdrivaren. Förmågan att spontant depolarisera AV-nodceller är mindre uttalad än i CA-nodceller, så bradykardi utvecklas vanligtvis under villkor av tvärblockad.

Förmågan att automatisera Purkinje-fibrer är ännu mindre uttalad. Emellertid är dessa fibrer, liksom andra celler i ledningssystemet, mer resistenta mot hypoxi än kontraktila kardiomyocyter, och därför dör de inte alltid i den ischemiska zonen. De elektrofysiologiska egenskaperna hos ischemiska Purkinje-fibrer skiljer sig signifikant från parametrarna för intakta fibrer genom att de har en pacemakeraktivitet, och förmågan att leda en puls reduceras avsevärt.

Dessutom undertrycks pacemakeraktiviteten som förekommer i Purkinje-fibrer under patologiska förhållanden (till exempel med ischemi) av pulser från CA-stället och kan orsaka ventrikulära extrasystoler.

upphetsning

Den ökade excitabiliteten hos kardiomyocyter orsakar oftast förekomsten av arytmier genom mekanismen för trigger (inducerad, triggad) aktivitet (från den engelska trigger - trigger).

I vissa fall kan den normala handlingspotentialen (AP) orsaka ytterligare depolarisering, vilket åtföljs av en ökning av hjärtfrekvensen. Detta fenomen, kallad post-depolarisering, observeras när den första PD leder till snabba fluktuationer i transmembranpotentialen för kardiomyocyter..

Till skillnad från den spontana aktiviteten som manifesterar sig med ökad automatisering, orsakas denna ytterligare depolarisering av förutgående existerande PD.

Två typer av postdepolarisering skiljer sig beroende på starttid med avseende på den spännande PD: tidig och sen postdepolarisering (Fig. 2).

I båda fallen (tidig, sen postdepolarisering), om postdepolarisering når tröskelpotentialen, genererar cellerna ytterligare PD.

Den potentiella verkan som sker under post-depolarisering är självbärande, vilket orsakar en serie sekventiell depolarisering av membranet, vilket leder till takykardi.

Fikon. 2. Triggeraktivitet.

Nomotopiska arytmier.

Sinus takykardi - en ökning av vilofrekvensen för alstring av excitationspulser i SA-noden mer än 90 per minut med samma intervall mellan dem (fig. 4).

Elektrofysiologisk mekanism: acceleration av spontan diastolisk depolarisering av CA-nodcellmembran.

1. Aktivering av effekten på hjärtat i det sympatiska binjursystemet: stress, träning, akut arteriell hypotension, hjärtsvikt, hypertermi, feber.

2. Minska effekten på hjärtat av det parasympatiska nervsystemet: skada på parasympatiska nervformationer eller hjärtkolinergiska receptorer.

3. Den direkta verkan av skadliga faktorer av olika slag på cellerna på CA-stället (myokardit, perikardit, etc.).

Fikon. 4. Sinus takykardi. Normala P-vågor och QRS-komplex; Puls mer än 100 slag / min.

Värdet på sinus takykardi. Å ena sidan är det en kompensationsanpassande reaktion som syftar till att upprätthålla en IOC som är tillräcklig för kroppens behov under stress, akut blodförlust, hypoxi etc..

Å andra sidan bidrar takykardi till en ökning av myocardial syrebehov och en minskning av varaktigheten av hjärtdiastol (långvarig allvarlig sinus takykardi kan leda till bristande hjärtarterie och ischemisk hjärtskada).

Sinusbradykardi - en minskning av vilofrekvensen för generering av excitationspuls med CA-noden under 60 per minut med samma intervall mellan dem (fig. 5).

Elektrofysiologisk mekanism: bromsa den spontana diastoliska depolariseringen av CA-nodcellmembran.

  • Aktivering av effekterna av det parasympatiska nervsystemet på hjärtat. Under fysiologiska förhållanden observeras detta hos utbildade idrottare. Det kan observeras med magsår och tolvfingertarmsår, tarm- och njurkolik; på grund av ökat intrakraniellt tryck med meningit, encefalit. Stärkande vagala influenser kan uppstå reflexivt vid ansträngning (Valsalva-test); tryck på ögonglovarna (Ashners reflex), såväl som i området för halsbottning (Görings reflex) och i solplexus.
  • Minskade sympatiska adrenaleffekter på hjärtat. Sinusbradykardi kan utvecklas med en minskning av hjärtens adrenoreaktiva egenskaper (till exempel verkan av ß-blockerare), en nedbrytning av högre nervaktivitet (neuros), skada på hjärnstrukturerna (till exempel hypothalamus), vägarna, intracardiac ganglia och ändarna på de sympatiska nervfibrerna i myocardium.
  • Den direkta effekten av skadliga faktorer på cellerna på CA-stället (mekanisk skada, ischemi i området för CA-stället, förgiftning).

Hemodynamiska störningar med allvarlig sinusbradykardi på grund av en minskning av hjärtproduktionen.

Fikon. 5. Sinus bradykardi. Normala P-vågor och QRS-komplex; reducerad hjärtfrekvens

Senast uppdaterad på denna sida: 2017-02-17; Upphovsrättsintrång

Egenskaper hos hjärtmuskeln: automatisering, excitabilitet, ledning, kontraktilitet.

Hjärtat är ett ihåligt muskelorgan som upptar en central plats i det mänskliga cirkulationssystemet, pumpar blod in i artärsystemet och säkerställer att det återgår genom venerna.

4 kammare: 2 ventriklar och 2 förmak.

3 lager: 1) endokardium - det inre skiktet foder från insidan och bildar hjärtventilerna; 2) myokardium - mittlagret bestående av en speciell hjärtstrippad muskel; 3) epikardium - det yttre lagret av hjärtat som täcker dess yta och de närmaste delarna av blodkärlen.

Epikardiet har 2 blad: de yttre formerna - perikardiet - perikardpåsen.

(Blod rinner genom venerna till hjärtat och genom artärerna från hjärtat).

Mellan vänster atrium och vänster ventrikel finns en bicuspid ventil, mellan höger - en tricuspid ventil.

Lungartären kommer ut från höger ventrikel, aorta från vänster ventrikel.

4 pulmonala vener flödar in i vänster atrium, bär arteriellt blod, de separeras av ventiler i halvmånen.

De nedre och övre halvvenorna faller i höger atrium.

Egenskaper hos hjärtmuskeln:

1. Automation - hjärtans förmåga att automatiskt dra sig samman under påverkan av impulser som uppstår i sig själv

2. Spännbarhet - hjärtans förmåga att komma i ett tillstånd av spänning under påverkan av en irriterande

3. Konduktivitet - hjärtmuskelns förmåga att genomföra upphetsningar

4. Kontraktilitet - förmågan att ändra form och storlek, under påverkan av stimulansen och dragkraften i blodet.

Myokardiet har en specifik muskulatur, det ledande systemet i hjärtat, som inkluderar: 1) sinusförmaks (ninoformig, Keito-Flak) nod. Det är beläget i väggen i höger atrium vid sammanflödet av den överlägsna vena cava. 2) atrioventrikulär (atrioventrikulär, Ashoff-Tavara). 3) Gissa gäng, belägen i interventrikulär septum. 4) höger och vänster skedar i bunten av Giss. 5) Purkinje-fibrer - detta är förgrening av benen på Giss-bunten i hjärtens myokardium.

En pacemaker (pacemaker) i ett friskt hjärta är sinusförmaksnoden. I den är urladdningsfrekvensen 70 pulser per minut.

Den atrioventrikulära noden är ett andraordens rytmhotell. Frekventa 40-50 pulser per minut. Om dessa noder påverkas uppstår pulser i Purkinje-fibrerna - en frekvens på 20 pulser per minut.

Hjärtceller - kardiomyocyter.

PD för kardiomyocyter börjar med en snabb reversering av PP (- 90 mV) till PD (20-30 mV) - denna fas av snabb depolarisering bestäms av en betydande ökning av permeabiliteten hos natrium, som tränger in i cellen som en lavin..

Den initiala natriuminmatningen inaktiveras snabbt, men membran depolarisering fortsätter på grund av de långsamma natrium-kaliumkanalerna.

Ca-ingången (2+) ger utvecklingen av PD-platån. Kardiomyocytplatå - det är dess specificitet.

Aktivering av kaliumkanaler och frisättning av kalium ur cellen leder till en fas av snabb återpolarisering (återställs genom normal polarisering av kanalen). Excitabiliteten hos kardiomyocyten återställs gradvis. PD-kardiomyocyt 200-400 ms.

Celler i hjärtat ledningssystem kan spontant depolarisera till ACS. I sådana celler följs fasen för repolarisering av fasen med långsam diastolisk depolarisering (DMD - avslappning av hjärtkamrarna), vilket leder till en minskning av PP till en tröskelnivå och det finns en ökning av PD

DMD är en lokal icke-genomgripande excitation.

Pacemakare kännetecknas av: låg PP (MPP - 50-70 mV); närvaron av DMD; PD - toppliknande PD med låg amplitud utan överskridning.

Förändringar i excitabilitet i kardiomyocyter under PD.

Den snabba depolarisationen och platån kännetecknas av en fas av absolut refraktoritet, dess varaktighet är 0,27 s. I slutet av omfärgningsfasen och i fasen avslappnar fasen med relativ refraktoritet - 0,03 s. I slutet av perioden för återhämtning av vilopotentialen och i slutet av avkoppling av hjärtat är tillståndet med ökad supernormal excitabilitet en upphöjningsfas, här kan hjärtat svara på en impuls från undergränsen. En sådan förändring i excitabilitet utesluter ståndkrampens tillstånd för hjärtat, d.v.s. hjärtat fungerar i ensamläge. Normalt har en person en hjärtfrekvens på 60-80 sammandragningar per minut. Dess ökning till 90 - takykardi, minskning till 40 - bradykardi.

Konduktivitet och sammandragning: mellan cellerna i ledningssystemet i hjärtat och kardiomyocyten finns det heliumkontakter - mexus. Upphetsningar flödar från en webbplats obehindrad till en annan webbplats. Myocardium fungerar som syncytium (enkelvävnad).

Hjärtat följer lagen "allt eller ingenting".

Hjärtcykel.

Hjärtcykelmönster (med en puls på 75 slag per minut).

Hjärtcykeln är den korrekta, konsekventa växlingen av sammandragningar (systole) och avslappning (diastol) hos förmakerna och kammarna.

3 faser: förmakssystole; ventrikulär systol; allmän pausdiastol.

Under den allmänna pausen för diastol (g, e, e), förmakarna och ventriklarna är avslappnade, de atrioventrikulära ventilerna är öppna, månens lobar är stängda. Blod från venerna kommer in i förmaket och vidare i ventriklarna.

Hjärtcykeln börjar med förmakssystol, varaktighet 0,1 sek. Atria drar ihop, ger blodtryck, kommer in i ventriklarna. En reflekterad blodvåg underlättar stängningen av atrioventrikulära ventiler i början av ventrikulär systol.

Den första perioden av ventrikulär systol är spänningsfasen (a, b - 0,08-0,1 sek).

Fas a: startfas - asynkron sammandragning - 0,05 sek. I följd minskade kardiomyocyter. Trycket stiger något.

Fas b: isometrisk (isovolumisk) sammandragning - alla ventiler är stängda, trycket stiger kraftigt, varar 0,03 sekunder.

Fas B: fas av blodutvisande (0,25 sek): fas av snabb utdrivning - 0,12 sek och fas med långsam utvisning - 0,13 sek.

Diastol: trycket i ventriklarna minskar - månventilerna stängs.

Tid från början av avkopplingsperiod till stängning av månventiler - protodiastolisk fas (g, 0,04 sek).

Efter att man har stängt månventilerna fortsätter ventriklarna att koppla av med de atrioventrikulära ventilerna fortfarande stängda, eftersom trycket i dem är fortfarande högre än trycket i förmakarna. Detta är den isometriska relaxationsfasen (d, 0,08 sek).

Fas e: ventrikulärt tryck minskar - atrioventrikulära ventiler öppnas - blod flödar in i ventriklarna.

Det finns också en ventrikulär fyllningsfas på grund av förmakssystole (0,1 sek).

Korsprofiler av vallar och strandlinjer: I stadsområden är bankskydd utformat med hänsyn till tekniska och ekonomiska krav, men de lägger särskild vikt vid estetik.

Trästöd med en kolonn och metoder för att stärka vinkelstöden: VL-stöd - konstruktioner som är konstruerade för att hålla ledningar i önskad höjd över marken, vatten.

Organisering av avloppsvatten av ytvatten: Den största mängden fukt på jordklotet förångas från ytan på hav och hav (88 88).

Myokardiets huvudegenskaper (automatisme, excitabilitet, konduktivitet, kontraktilitet) Begreppet hjärns elektriska aktivitet. (Eldfasthet)

Sammenträkning av hjärtmuskeln (myokardium) inträffar på grund av impulser som uppstår i sinusnoden och sprider sig genom hjärtans ledningssystem: genom atria, atrioventrikulär nod, hans bunt, Purkinje-fibrer - impulser skickas till det kontraktila myokardiet.

Tänk på denna process i detalj: En spännande puls uppstår i sinusnoden. Excitation av sinusnoden påverkar inte EKG.

Efter några hundradelar av en sekund når pulsen från sinusknutan förmaksmyokardiet.

I atrian förökas excitationen längs tre vägar som förbinder sinusknoden (SU) med den atrioventrikulära noden (AVU):

Excitationen som överförs från impulsen täcker omedelbart hela atrians myokardium med en hastighet av 1 m / s.

Efter att ha passerat atrierna når impulsen AVI, från vilken de ledande fibrerna sprider sig i alla riktningar, och den nedre delen av noden passerar in i bunten av His.

AVU spelar rollen som ett filter, försenar passagen av pulsen, vilket skapar möjligheten för slutet av excitation och sammandragning av atrierna innan excitationen av ventriklarna börjar. Excitationspulsen förökas längs AVU med en hastighet av 0,05-0,2 m / s; pulsens restid längs AVU varar cirka 0,08 s.

Mellan AVU och hans bunt finns det ingen tydlig gräns. Hastigheten för pulserna i bunten av His är 1 m / s.

Vidare förökas excitationen i grenarna och benen på bunten av His med en hastighet av 3-4 m / s. Benen på bunten av His, deras förgrening och den sista delen av bunten av His har funktionen automatisering, som är 15-40 pulser per minut. Ledningssystemet i hjärtat bildas av två typer av specialiserade celler.

En typ av cell (P-cell) har automatisering, d.v.s. förmåga att spontant generera elektriska impulser. Frekvensen för utseendet på pulserna beror på platsen för P-cellerna - ju närmare P-cellerna är i början av det ledande systemet, desto oftare visas pulser i dem, och omvänt, ju längre P-cellerna är från början av det ledande systemet, desto mindre troliga är de att impulser.

Den andra typen (T-celler) har konduktivitet, d.v.s. förmågan att genomföra impulser till det kontraktila myokardiet.

Ledningssystemet i hjärtat börjar med en sinusknut, som är belägen i den övre delen av det högra atriumet. Längden är 10-20 mm, bredden 3-5 mm. Det är i det som impulser uppstår som orsakar spänning och sammandragning av hela hjärtat. Sinusnodens normala automatisering är 50-80 pulser per minut. Sinusnoden är ett automatiskt centrum i första ordningen.

Impulsen som uppstod i sinusnoden sprider sig omedelbart genom förmakarna och får dem att dra sig samman. Men denna våg kan inte föröka sig ytterligare och omedelbart väcka hjärtans ventriklar, eftersom hjärt- och ventriklarnas myokardium är uppdelad av fibrös vävnad, som inte tillåter elektriska impulser att passera igenom. Och bara på en plats av denna barriär existerar inte. Där rusar en våg av spänning. Men det är på denna plats som nästa nod i det ledande systemet är beläget, som kallas atrioventrikulär (längd ca 5 mm, tjocklek - 2 mm). I den finns en fördröjning av excitationsvågen och filtrering av inkommande pulser.

Vidare passerar den nedre delen av noden, tunnare, in i hans bunt (längd 20 mm). Därefter delas Hans bunt in i två ben - höger och vänster. Det högra benet sträcker sig längs den högra sidan av interventrikulärt septum och dess fibrer (Purkinje-fibrer) grenar ut och genomtränger myokardiet i den högra ventrikeln. Det vänstra benet passerar längs den vänstra halvan av interventrikulärt septum och är uppdelat i främre och bakre grenar, som tillför Purkinje-fibrer till myokardiet i den vänstra kammaren. Efter en fördröjning till följd av passagen av den atrioventrikulära noden täcker excitationsvågen som utbreder sig längs benen på bunten av His- och Purkinje-fibrerna omedelbart hela tjockleken på det ventrikulära myokardiet, vilket orsakar deras sammandragning. Impulsfördröjning är av stor betydelse och tillåter inte att förmaken och ventriklarna dras samman samtidigt - förmaken reduceras först, och först därefter är hjärtans ventriklar.

I den atrioventrikulära noden såväl som i sinusnoden finns det två typer av celler - P och T. Den atrioventrikulära noden tillsammans med den inledande delen av His-bunten är ett automatiskt centrum av den andra ordningen, som oberoende kan generera pulser med en frekvens av 35-50 per minut.

Den sista delen av His-bunten, dess ben och Purkinje-fibrer har också automatisering, men de kan generera pulser endast med en frekvens av 15-35 per minut och är ett automatiskt centrum i tredje ordningen.

Mellan de automatiska centren med I, II och III beställningar uppstår följande interaktioner. Normalt sträcker sig impulsen som inträffar i sinusnoden till förmakarna och ventriklarna, vilket får dem att sammandras. Genom att passera på sin väg automatiska centra av den andra och tredje storleksordningen orsakar en impuls varje gång urladdningen av dessa centra. Därefter, i de automatiska centren för den andra och tredje ordningen, börjar förberedelsen av nästa impuls igen, som varje gång avbryts igen efter att ha passerat excitationen från sinusnoden. I själva verket undertrycker normalt ett automatiskt centrum av den första ordningen aktiviteten för automatiska noder i den andra och tredje ordningen. Och bara i fall av sinusnoden eller en kränkning av dess impulser till de underliggande avdelningarna, slås den automatiska noden i den andra ordningen på, och om den misslyckas, den automatiska noden i den tredje ordningen.

Elektrisk aktivitet i hjärtat

Framväxten av elektriska potentialer i hjärtmuskeln är förknippad med rörelsen av joner genom dess cellmembran. Huvudrollen i detta spelas av natrium- och kaliumkatjoner. I vila är den yttre ytan av hjärtceller positivt laddad, och den inre är negativt laddad. Under dessa förhållanden är cellen polariserad och potentialskillnaden upptäcks inte. Före hjärtmuskelns sammandragning är den emellertid upphetsad vid den här tiden de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos cellmembranen i muskelfibrerna, den joniska sammansättningen av den intercellulära och intracellulära fluidförändringen, som åtföljs av uppkomsten av en elektrisk ström.

För att hjärtat ska samtala rytmiskt måste det ha en pacemaker (en cell eller en grupp celler av exciterbar vävnad som kan generera rytmiska excitationspulser som sprider sig till andra celler), liksom medel för att efterföljande ledning av dessa pulser. Den huvudsakliga drivkraften för hjärtrytmen är sinus-förmaksnoden, den sekundära är den atrioventrikulära noden, som överför excitation från sinus-förmaksnoden till den atrioventrikulära bunten (Hans bunt). Det senare delas vidare upp enligt hjärtat ventriklar i vänster och höger ben. När impulsen passerar alla dessa vägar och väcker alla delar av hjärtat genomgår de elektriska processerna en "omvänd utveckling" och hjärtets "elektriska" tillstånd återgår till sin ursprungliga position.

Vävnaderna i kroppen har hög elektrisk ledningsförmåga, vilket gör att du kan registrera hjärtans elektriska potential från kroppens yta och applicera urladdningselektroderna till dess specifika områden. Denna metod kallas elektrokardiografi..

EKG-inspelning utförs med en speciell apparat - en elektrokardiograf. I detta fall förstärks de elektriska potentialerna som uppstår i hjärtat och uppfattas av elektroderna 600-700 gånger och utlöser galvanometern vars svängningar registreras i form av en kurva på ett rörligt band. I klinisk praxis används 12 vanligt accepterade elektrodledningar: 6 från övre och nedre extremiteterna och 6 bröstkorgen. De återspeglar den elektriska aktiviteten i olika delar av hjärtat..

EKG ser ut som en graf med tänder.

P-våg motsvarar förmaksexcitering, PQ-segment motsvarar impulsfördröjning mellan förmakarna och ventriklarna, QRS-komplex motsvarar ventrikulär excitation, ST-segmentet motsvarar perioden för fullständig excitation av ventriklarna, T-vågen motsvarar återställningen av den initiala potentialen i hjärtmuskelceller, TP-segmentet motsvarar diastol (avkoppling av hjärtmuskeln ).

Förfarandet för genomförande av elektrokardiografiska studier

EKG-inspelning utförs i ryggläge, vilket möjliggör maximal muskelavslappning efter 10-15 minuters vila och inte tidigare än 2 timmar efter att ha ätit. Innan undersökningen kläds av patienten till midjan, ska skinnen också tas bort från kläderna, eftersom elektroderna ska vara i direkt kontakt med huden.

Avkodning av EKG. För korrekt avkodning av EKG är det nödvändigt att känna till arten på var och en av dess tänder, intervall mellan tänderna och tänderpaketen i en hjärtcykel, liksom arten på kurvanas förhållande till olika ledningar. Därför bör avkodningen av EKG endast utföras av en specialist med erfarenhet av liknande arbete.

Ett EKG används för att diagnostisera sjukdomar i hjärtmuskeln (myokardit, hjärtsjukdom, hjärtsjukdom och hjärtinfarkt), utvärdera hjärtfrekvensen (normalt 60-80 slag per 1 minut) och upptäcka nedsatt överföring av en elektrisk impuls genom hjärtledningssystemet - hjärtrytm. Vid svåra arytmier (blockering av tredje grad) indikeras pacering och senare - implantation av en artificiell pacemaker.

Alternativ för elektrokardiografiska studier

En EKG är en ganska enkel men informativ studie, som ingår i minsta undersökning av patienter. Men ibland räcker det inte att ta bort det vanliga EKG för att ställa en diagnos. I detta fall kan läkaren anse att det är lämpligt att utföra funktionella tester eller daglig övervakning.

Funktionella tester med fysisk aktivitet eller med användning av specialläkemedel gör det möjligt för dig att identifiera störningar som av olika skäl inte kunde registreras i en konventionell elektrokardiografisk studie (latent otillräcklig blodtillförsel till hjärtmusklerna, intermittenta rytmstörningar). För närvarande är de mest använda proverna med doserad fysisk aktivitet på en cykel ergometer ("cykel") eller löpband ("löpband").

Ett EKG som tas under dagen kallas "daglig övervakning" eller "Holter-övervakning." För detta är en miniatyr-EKG-apparat och elektroder anslutna till patientens kropp. Under dagen leder han sitt vanliga sätt att leva, men gör inlägg i dagboken, där han noterar alla händelser som inträffade under dagen. Daglig övervakning möjliggör inte bara att identifiera övergående hjärtrytmier och ischemiska förändringar, utan också att koppla deras utseende till eventuella händelser (fysisk aktivitet, psykologiska upplevelser), med tiden på dagen.

I vissa fall, för diagnos av hjärtsjukdomar, utöver EKG, kan läkaren förskriva en ultraljudundersökning - ekokardiografi. Denna metod gör det möjligt att "se" hjärtat, utvärdera tjockleken på dess väggar och deras förmåga att sammandras, ventilernas tillstånd och blodflöde. Det finns andra metoder för att undersöka hjärtat, av vilka några är mycket komplicerade och därför endast utförs i forskningscentra.

Myokardiets elektrofysiologiska egenskaper inkluderar excitabilitet, automatisering till konduktivitet

1) excitabilitet - cellens förmåga att utveckla ett svar på irritation (stimulans, impuls). I myokardiet manifesteras denna egenskap i form av: a) en impuls; b) sammandragning av muskelfibrer. I olika perioder av hjärtcykeln är excitabiliteten inte densamma på grund av ojämn eldfasthet.

Den eldfasta perioden är en del av hjärtcykeln, under vilken hjärtat inte är upphetsat eller dess upphetsning störs..

Skill mellan absoluta och relativa eldfasta perioder. Den absoluta eldfasta perioden är en del av hjärtcykeln, när en annan stimulans, oavsett styrka, inte kan orsaka återexcitering, det vill säga bildandet av PD upphetsad av den tidigare stimulansen i muskelområdet. Det täcker noll, 1: a, 2: a och början av den tredje fasen av AP (se fig. 9).

Den relativa eldfasta perioden är den del av hjärthjärtcykeln där depolarisering (PD) endast kan orsakas av en mycket stark stimulans, starkare än den som orsakar PD i vila i närvaro av PP. I detta fall reduceras storleken på den inducerade PD och dess hastighet. Den relativa eldfasta perioden upptar en betydande del av den tredje fasen. Det bör noteras att elektrisk excitabilitet återställs tidigare än kontraktil aktivitet.

Den relativa eldfasta perioden följs av en period med supernormitet, kännetecknad av en minskning av excitabilitetströskeln, när undertröskelstimulus kan orsaka depolarisering. Motsvarar den sista delen av den tredje fasen.

Den eldfasta perioden hos hjärt-hjärtcykeln är mycket längre än skelettmuskeln och nerven, vilket skyddar myokardiet från tetanisk sammandragning och ger en växling av perioderna av sammandragning och avkoppling som är nödvändig för att pålitligt säkerställa normal cirkulation.

Varaktigheten av den eldfasta perioden är direkt proportionell mot varaktigheten för den tidigare hjärtcykeln och styrkan hos den föregående kontraktionen.

Den joniska basen för refractory ™ är: a) inaktivering av membranpotentialberoende Nr + -kanaler under depolarisationsbetingelser; b) en ihållande ökning av membranledningsförmågan för K +;

2) automatisme, eller pacemakeraktivitet, är en cells förmåga

generera en PD, dvs en excitationspuls. Det bestäms av förmågan att spontan långsam diastolisk depolarisering i den fjärde fasen av PD, som omedelbart följer den tredje fasen (fig. 11). Pacemakerström

på grund av en gradvis minskning av membranpermeabiliteten för K+.

När membranpotentialen ökar, det vill säga dess negativa laddning minskar, ändras kaliumkanalerna som styrs av grinden gradvis från ett öppet till ett stängt tillstånd. Dynamiken i denna process bestämmer hastigheten vid vilken den totala utgående transmembranströmmen minskar, vilket i sin tur bestämmer lutningsvinkeln för pacemaker depolariseringskurvan. Spontan diastolisk depolarisering beror troligen delvis också på den tidsberoende inkommande ström nr + som ett resultat av en långsam ökning av permeabiliteten för denna jon. Dessutom kan vissa ämnen, såsom noradrenalin, förbättra de inkommande strömmarna i bakgrunden (de så kallade läckströmmarna) nr. + Och Ca2 +, vilket också ökar styvheten hos pacemakerpotentialen.

Allvarligheten hos automatismen, det vill säga frekvensen av pulser genererade av pacemakerceller, beror på: 1) hastigheten för spontan diastolisk depolarisering, det vill säga kurvens lutning i den 4: e fasen; en ökning av kurvens lutning leder till en ökning av hjärtfrekvensen och vice versa; 2) värdet på tröskelpotentialen; 3) värdena för den maximala diastoliska potentialen som uppnås vid slutet av ompolarisationen.

Prioriteten för centra (drivrutiner) för automatisering i hjärtat bestäms av den inneboende hastigheten för spontan diastolisk depolarisering som är inneboende i deras celler. Normalt är den första ordningens rytmdrivare den sinoatriala noden, den andra ordningen atrioventrikulära korsningen (zon> III). His-Purkinje-celler är latenta pacemaker i vilka spontan diastolisk depolarisering normalt inte upptäcks, eftersom högfrekvensstimulering av huvudpacemakern hämmar deras automatik, vilket spänner dessa celler med en högre frekvens. I cellerna i det fungerande myokardiet i atria och ventriklar utvecklas automatismen endast under patologiska tillstånd, till exempel med lokal ischemi (se fig. 11);

3) konduktivitet - egenskaperna hos cellerna i det fungerande myokardiet och ledningssystemet i hjärtat för att sprida en excitationspuls till omgivande celler. Det beror på förekomsten av en potentiell skillnad längs fiberns yta mellan den depolariserade sektionen och de sektioner som är i vila. Denna potentialskillnad sätter i rörelserjoner (huvudsakligen K +), som rör sig från det aktiva stället till det passiva, vilket ger upphov till lokala strömmar som förökar depolarisering längs cellytan.

Excitationens hastighet i olika delar av hjärtat är inte densamma. Det är maximalt i Purkinje-fibrer (2-4 m / s) och minimalt i den atrioventrikulära korsningen (0,1-0,2 m / s), där förseningen i ledningen i zon N spelar en viktig fysiologisk roll. I förmaksmyokardium utförs impulsen med en hastighet av 0,4-0,8 m / s, i det ventrikulära myokardiet - 0,3-0,4 m / s.

Konduktivitet, det vill säga excitationens hastighet, beror på:

A. Anatomiska faktorer:

1) diameter på muskelfibrer (direkt beroende), den största i Purkinje-fibrer (100 μm kontra 10-15 μm i arbetande kardiomyocyter);

2) det geometriska arrangemanget av muskelfibrer (hastigheten längs muskelfibrerna är större än tvärs över).

B. Fysiologiska faktorer:

1) PD: s amplitud (direkt relation);

2) depolarisationshastigheten i nollfasen (direkt relation);

3) PP-amplituden (en minskning av dess negativa värde till följd av partiell depolarisering bromsar ner);

4) spänbarheten hos muskelfibrer längs vilken en impuls genomförs.

Möjligheten till heterogenitet av excitation under fysiologiska förhållanden i den atrioventrikulära korsningen, bunten av His och dess ben bevisas. Denna så kallade longitudinella funktionella dissociation, såväl som en minskning av konduktionshastigheten i vissa delar av myokardiet, är viktig för förekomsten av hjärtrytmstörningar.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Dystoni

Om Oss

Det används i flygindustrin som en katalysator (accelerator) för reaktioner i motorer, det kan bli ett oxidationsmedel vid tillverkning av explosiva ämnen (på grund av att det upphörde att dyka upp på marknaden i apotek), det används i ett av testerna för att bedöma lämpligheten för dricksvatten.